نقص دیواره بین بطنی. VSD در جنین: علل، تشخیص و عواقب

نقص دیواره بین بطنی (VSD) - یک سوراخ است که در دیوار است که در خدمت برای جدا کردن حفره های سمت راست و بطن چپ.

نمای کلی

این وضعیت منجر به اختلاط غیر طبیعی (شانت) از خون است. در عمل، یک نقص قلبی - شایع ترین بیماری های قلبی مادرزادی. شرایط بحرانی در فرکانس VSD توسعه بیست و یک درصد است. به همان اندازه، ظهور موضوع نقص به بچه ها، زن و مرد.

VSD جنین ممکن است جدا شده (به عنوان مثال، تنها ناهنجاری فعلی در بدن) و یا به عنوان بخشی از نقایص مرکب (trehstverchatogo آترزی دریچه، جابجایی عروق تنه شریانی شایع، تترالوژی فالوت).

در برخی از موارد سپتوم به طور کامل وجود ندارد، یک نقص به نام تک بطن قلب است.

کلینیک VSD

نشانه نقص دیواره بین بطنی است که اغلب در روز اول یا ماه پس از تولد نوزاد آشکار می شود.

تظاهرات شایع ترین نقص عبارتند از:

• تنگی نفس؛
• سیانوز پوست (به خصوص نوک انگشتان و لب).
• دست دادن اشتها.
• تپش قلب؛
• خستگی،
• تورم در شکم، پاها و پاها.

VSD در هنگام تولد ممکن است بدون علامت، اگر نقص به اندازه کافی کوچک است، و حتی در تاریخ بعد رخ می دهد (شش سال یا بیشتر). نشانه طور مستقیم وابسته به بزرگی نقص (سوراخ) است، اما هشدار باید دکتر به صدا در سمع شنیده می شود.

VSD در جنین: علل

هر نقص مادرزادی قلب به دلیل اختلالات در توسعه از بدن در مراحل اولیه جنین می باشد. نقش مهمی در اینجا متعلق به عوامل محیطی و ژنتیکی خارجی.

هنگامی که VSD جنین باز بین چپ و بطن راست تعریف شده است. لایه عضلانی بطن چپ تر از در سمت راست، و در نتیجه خون، از بطن چپ غنی شده با اکسیژن را به داخل نفوذ حفره سمت راست و مخلوط با خون فاقد اکسیژن است. در نتیجه، به اندام ها و بافت است اکسیژن کمتر که در نهایت به بدن هیپوکسی مزمن (کمبود اکسیژن) منجر شد. به نوبه خود، حضور حجم خون اضافی در بطن راست مستلزم اتساع آن (گسترش)، هیپرتروفی قلبی، و در نتیجه، وقوع قلبی نارسایی بطن راست و پرفشاری خون ریوی.

عوامل خطر

علت دقیق از VSD در جنین ناشناخته است، اما یک عامل مهم سابقه خانوادگی است (یعنی، حضور چنین نقص در بستگان نزدیک).

علاوه بر این، نقش بزرگی بازی عواملی که در دوران بارداری عبارتند از:

• سرخجه. این یک بیماری ویروسی است. اگر بارداری فعلی (به خصوص در سه ماهه اول)، یک زن سرخجه رنج می برد، خطر ابتلا به اندام اختلالات مختلف داخلی (از جمله VSD) جنین بسیار بالا است.
• الکل و برخی از داروها. پذیرش این مواد مخدر و الکل (به خصوص در هفته های اول بارداری) به طور قابل توجهی خطر ابتلا به انواع اختلالات در جنین افزایش می دهد.
• درمان ناکافی از دیابت. گلوکز اصلاح نشده در بارداری باعث افزایش قند خون جنین، که در نهایت می تواند به انواع ناهنجاری های مادرزادی منجر شود.

طبقه بندی

چندین گزینه برای محل VSD وجود دارد:

• Konoventrikulyarny، غشایی، VSD perimembranozny در جنین. این رایج ترین محل نقص است و حدود هشتاد درصد از تمام این رذیلت است. تشخیص نقص در قسمت غشایی از سپتوم بین بطن ها با احتمال گسترش خروجی و ورودی سپتوم بخش های آن؛ تحت دریچه آئورت و دریچه سه لختی (سپتوم فلپ آن). اغلب آنوریسم بوجود می آیند در قسمت غشایی از بافل، به دلیل آنچه پس از آن اتفاق می افتد بسته شدن نقص (کامل یا جزئی).
• VSDs عضلانی ترابکولار در جنین. این است که در 15-20٪ از همه این موارد پیدا شده است. نقص به طور کامل توسط عضلات احاطه شده و می تواند در هر قسمتی از سپتوم بخش عضلانی بین بطن ها واقع شده است. این گونه چاله پاتولوژیک دیده می شود چند. اکثر اوقات، این DZHMP جنین خود به خود خود به خود بسته می شود.
• Podlegochnye، podarterialnye، infundibulyarnye، معادن مجرای خروجی nagrebnevye تقریبا 5٪ از همه این موارد را تشکیل می دهند. نقص موضعی توسط شیر آلات (هلالی) خروجی و یا بافل مخروطی بخش. اغلب، VSD با توجه به پرولاپس راست برگچه های دریچه آئورت همراه با نارسایی آئورت؛
• نقص در آوردن دستگاه. یک سوراخ در منطقه پارتیشن کارت ورودی، درست در زیر این منطقه از دلبستگی از دریچه بطن-دهلیزی است. در اغلب موارد همراه آسیب شناسی سندرم داون.

اغلب پیدا شده ناهنجاری های تک، بلکه معایب زیادی در پارتیشن وجود دارد. VSD می تواند در ترکیبی از نقص قلب، مانند تترالوژی فالوت، جابجایی عروق و دیگران شرکت می کنند.

با توجه به اندازه نقص به شرح زیر است:

• کوچک (علائم بیان نمی شود).
• متوسط (کلینیک وجود دارد در ماه های اول پس از تولد)؛
• بزرگ (dekompensirovnnye بیشتر، با علائم روشن، شدید و عوارض که می تواند کشنده باشد).

عوارض VSD

با ابعاد کوچک از نقص ممکن است تظاهرات بالینی به طور کلی خود به خود رخ می دهد و یا دهانه ممکن است بلافاصله پس از تولد بسته شود.

هنگامی که نقص بزرگتر زیر عوارض جدی می تواند رخ دهد:

• سندرم آیزن منگر. مشخصه های توسعه تغییرات غیر قابل برگشت در ریه ها و در نتیجه افزایش فشار خون ریوی. چنین عوارضی می تواند به عنوان در جوان و در کودکان بزرگتر می شوند. در این حالت از حرکت خون از سمت راست به بطن چپ از طریق سوراخ در سپتوم، به عنوان یک نتیجه هیپرتروفی قلبی بطن راست آن است که "قوی تر" از سمت چپ. از آنجا که اندام ها و بافت سقوط خون، اکسیژن تهی شده، و در نتیجه، توسعه هیپوکسی مزمن، آشکار رنگ مایل به آبی (سیانوز) بند ناخن، لب ها و پوست به طور کلی.
• نارسایی قلبی است.
• اندوکاردیت.
• سکته مغزی. این می تواند در نقص عمده ای از پارتیشن توجه به جریان خون آشفته توسعه. شاید تشکیل لخته خون که در نهایت می تواند مسدود عروق مغز است.
• بیماری های قلبی دیگر. شما نمیتوانید آریتمی و شیر آسیب را تجربه کنند.

VSD در جنین چه کاری انجام دهید؟

در اغلب موارد این نقص قلبی در سونوگرافی برنامه ریزی دوم شناسایی شده است. با این حال، عصبی نشوید.

• آن را به حفظ زندگی عادی و نمی شود عصبی ضروری است.
• به پزشک معالج مراجعه باید به دقت نظارت بر بارداری است.
• اگر یک نقص است که در طول سونوگرافی دوم تشخیص داده، دکتر توصیه خواهد کرد که برای بررسی سوم صبر کنید (در 30-34 هفته).
• اگر یک نقص است در سونوگرافی سوم تشخیص داده شود، قبل از تحویل منصوب دیگری بازرسی.
• زیبا (به عنوان مثال، 1 میلی متر VSD جنین) دهانه می توان خود به خود قبل یا بعد از تولد بسته است.
• شما ممکن است نیاز به مشورت نوزادان و انجام ECHO جنین.

امکانات عیب شناسی

گمان حضور معاون می توانید از قلب و بازرسی کودک سمع. با این حال، در بسیاری از موارد، پدر و مادر را در مورد حضور یک نقص قبل از تولد نوزاد است، در طول مطالعات سونوگرافی یاد بگیرند. به اندازه کافی نقص بزرگ (به عنوان مثال، 4 میلی متر VSD جنین) وجود داشته باشد، معمولا در سه ماهه دوم و سوم. کوچک نیز امکان پذیر است پس از حادثه تولد و یا از ظهور علائم بالینی به تشخیص دهد.

تشخیص "DZHMP" نوزاد یا یک کودک بزرگتر یا یک فرد بالغ می تواند قرار گیرد، بر اساس:

• شکایت بیمار است. این آسیب است با تنگی نفس، ضعف، درد در قلب، رنگ پریدگی پوست همراه است.
• سابقه این بیماری (زمان شروع علائم و ارتباط آنها با بار).
• تاریخ زندگی (سابقه خانوادگی، بیماری مادر در حاملگی و غیره).
• معاینه عمومی (وزن، قد، خط سن، رنگ پوست، و غیره).
• سمع (سر و صدا) و سازهای کوبه ای (بزرگ شدن مرزهای قلب).
• در این مطالعه از خون و ادرار.
• داده های ECG (نشانه ای از هیپرتروفی بطن، نقص انتقال و ریتم).
• مطالعه Rengenologicheskogo (فرم اصلاح شده از قلب).
• Vetrikulografii و آنژیوگرافی.
• اکوکاردیوگرافی (سونوگرافی از قلب است که). این مطالعه به منظور تعیین محل و اندازه نقص، و هنگامی که doplerometrii (که می تواند در دوران جنینی انجام) - میزان و جهت خون از طریق باز کردن (حتی اگر AMS - VSD در جنین 2 میلی متر قطر).
• حفره کاتتریزاسیون قلبی. به عنوان مثال سوند و عزم و اراده با کمک مخازن تحت فشار و حفره های قلب است. بر این اساس، با توجه به تصمیم گیری در مدیریت آینده از بیماران.
• MR. منصوب در مواردی که اکوکاردیوگرافی بیارزش.

درمان

پس از تشخیص جنین VSD پایبندی به انتظار هوشیارانه، به دلیل نقص ممکن است خود به خود قبل از تولد نزدیک و یا بلافاصله پس از تولد. پس از آن، در حالی که حفظ آگاهی از تشخیص بیمار قلب و عروق است.

اگر نقص می کند گردش خون و وضعیت کلی بیمار، به دنبال فقط تماشای مزاحم نشوید. برای حفره های بزرگ، شکستن کیفیت زندگی، تصمیم به عمل جراحی.

جراحی در VSD می توانید از دو نوع باشد: تسکینی (محدود جریان خون ریوی در حضور ناهنجاری های مرتبط) و رادیکال (بسته شدن باز شدن کامل).

روش کار:

• عمل جراحی قلب باز (به عنوان مثال، تترالوژی فالوت).
• کاتتریزاسیون قلبی با اعمال کنترل از پچ بیش از نقص.

پیشگیری از نقص دیواره بین بطنی

اقدامات پیشگیرانه خاص VSD در جنین است، با این حال، به منظور جلوگیری از CHD، شما باید:

• به دنبال مراقبت قبل از زایمان تا دوازده هفته از بارداری است.
• به طور منظم حضور ال سی دی: یک بار در ماه سه ماه اول، هر سه هفته یکبار در سه ماهه دوم، و سپس یک بار در هر ده روز در یک سوم.
• حالت مشاهده و پایبندی به تغذیه مناسب است.
• باریک اثر عوامل مضر است.
• از بین بردن سیگار و الکل.
• مصرف دارو به شدت توسط یک دکتر تجویز می شوند.
• قرار دادن حداقل شش ماه قبل از بارداری برنامه ریزی شده علیه سرخجه واکسینه.
• وقتی سابقه خانوادگی دقت نظارت بر میوه به هر دو تشخیص زودرس به بیماری عروق کرونر ممکن است.

چشم انداز

هنگامی که VSD جنین های کوچک (2 میلی متر یا کمتر)، پیش آگهی مطلوب، به عنوان این سوراخ خود به خود اغلب نزدیک است. اگر نقص عمده وجود دارد پیش آگهی بستگی به محل خود و حضور یک ترکیب با سایر ناهنجاری های.