تروپونین چیست؟ نورم، شاخص های اصلی و معانی آنها

در سال 2000، انجمن قلب و عروق اروپا و کالج متخصصان قلب آمریکا در تشخیص انفارکتوس میوکارد به توافق رسیدند. به منظور بررسی تشخیص تصمیم به استفاده از تجزیه و تحلیل سطح تروپونین قلبی، آن را به عنوان در نظر گرفته مشخص تر برای تشخیص آسیب عضله قلب از کراتین، حتی در مواردی نکروز میوکارد جزئی.

تروپونین

تروپونین - یک مولکول پروتئین متشکل از سه زیر واحد (T، C، 1). این است که در رشته های اکتین در انفارکتوس عضله واقع شده و در کاهش آن شرکت می کند. هر زیر واحد نقش خاص خود را در تنظیم فعالیت عضله قلب را برآورده. در بدن، در بیشتر قسمت ها، تحت سلطه تروپونین محدود شده است. خون طبیعی (از ng / ml) - 2.0، چرا که تنها شش درصد از این پروتئین ها در سیتوزول در دسترس هستند.

نشان داد که تخریب قلب در خون محیطی افزایش سطح فراکسیون های مختلف از تروپونین. گاهی اوقات شکل بالا به هنجار در صدها و یا حتی هزاران بار.

تابع

همانطور که قبلا ذکر شده در بالا، تروپونین متصل به یک tropomyosin پروتئین است. در حالت غیر فعال، که عضلات آرام است، این پروتئین پایبندی به myosin اکتین می شود. وقتی پتانسیل عمل سلول های عضلانی یون های مثبت از طریق کانال های کلسیم در سیتوپلاسم است دریافت می رسد. بخشی از کلسیم است که به تروپونین و همکاران متصل شده است. این اجازه می دهد تا دسترسی به میوزین و اکتین رشته علت انقباض می شود.

نه تنها در میوکارد تروپونین است. نورم الزام آور خود را نود و پنج درصد است. بخش باقی مانده در یک کشور آزاد است و یا در انواع دیگر بافت های عضلانی توزیع شده است. تفاوت کلیدی این است که در عضله اسکلتی تروپونین زیر واحد از چهار، و در عضله قلب - سه.

فیزیولوژی

علامت های اختصاری تمام انواع عضلات با تغییر غلظت یون کلسیم داخل سلولی هماهنگ شده است. هنگامی که تعداد آنها، قرارداد عضلانی، و بالعکس افزایش می دهد. پروتئین که قفس متصل کلسیم - تروپونین است. محل هنجار آن بر tropomyosin مربوط به طول دوم، یعنی به 40 نانومتر است.

تروپونین دارای سه زیر واحد، که هر کدام دارای عملکرد خود را دارد. هنگامی که کلسیم به C-قطعه متصل است، tropomyosin در حرکت اکتین رشته به میوزین می تواند او بپیوندید. اگر به اندازه کافی کلسیم، بلوک tropomyosin سایت های فعال و آن را غیر ممکن به پیوست به میوزین رشته ماهیچهای.

میکروبیولوژی و بافت شناسی همچنین مشخص شد که تروپونین 1 سرکوب از تشکیل عروق خونی جدید است. تروپونین C متصل یونهای کلسیم، و این باعث تغییراتی در تروپونین 1. تروپونین T به منظور برقراری ارتباط با tropomyosin و تروپونین 1 مورد نیاز است متصل به اکتین، و همچنین کمک می کند تا به تعامل با میوزین اکتین که یون های کلسیم در سیتوپلاسم کافی نیست.

آماده سازی و تجزیه و تحلیل نشانه برای هدف

در سطح تروپونین و خون محیطی نرمال در بهترین خود را مورد قضاوت توسط تجزیه و تحلیل کمی. برای تحویل آن هیچ آماده سازی خاص نیاز ندارد، اما، در تمام موارد با اهدای خون، بهتر است آن را در چهار ساعت پس از غذا خوردن.

اگر بیمارستان یک بیمار مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد دریافت، آن را بلافاصله یک آزمایش خون گرفته شده است. با توجه به پروتکل لازم است به بیش از 4 ساعت تکرار، و سپس از طریق روز 8. پس از تروپونین یک بار در روز انجام به مدت دو هفته. در طب مدرن، روش برای تعیین مقدار این پروتئین به طور مستقیم در کنار تخت با استفاده از سیستم های تست. یک نتیجه منفی اجازه می دهد تا به حذف این بیماران از کسانی که سندرم حاد کرونر ممکن است در آینده نزدیک توسعه.

تعریف بیشتر انفارکتوس حاد میوکارد (MI)، تعداد تجزیه و تحلیل تروپونین انجام شده است به شناسایی تحت حاد microinfarction فرم انفارکتوس، "سکوت" حمله قلبی، و همچنین برای نظارت بر کیفیت درمان ترومبولیتیک و اثر عمل مستقیم داروهای ضدانعقاد خون مثل هپارین.

افزایش تروپونین 1

تروپونین 1 (نرمال سرم و 0.1 از ng / ml) ممکن است پس از مداخلات جراحی بر روی قلب را افزایش دهد. بنابراین، با این پیوند عضو غلظت تروپونین افزایش به 5 نانوگرم در هر میلی لیتر. این مقدار را می توان به سه ماه ذخیره می شود.

بیماری التهابی قلب و آسیب باعث افزایش اندک در سطح تروپونین T، اما پویایی تغییرات آن در خون که از آن در MI متفاوت است. به هنجار در تروپونین خون در مردان و زنان یکسان است. این شاخص به جنسیت یا سن بیمار ندارد. گاهی اوقات ممکن است در نتیجه تست مثبت کاذب وجود دارد در صورتی که بیمار در حالت مسمومیت حاد الکل است.

افزایش اندک در تروپونین ممکن است با آسیب گسترده به ماهیچه های اسکلتی. برای مقایسه، کراتین فسفوکیناز (CPK) در این بیماران را افزایش می دهد به طور قابل توجهی، در ثبت نام نادرست از انفارکتوس میوکارد می شود.

انفارکتوس حاد میوکارد

تروپونین 1 (نرخ خون به 0.1 نانوگرم / میلی لیتر) نشانه شاخص بیماری حاد است به سکته قلبی تنها اگر ارزش خود را بیش از 100 نانوگرم / میلی لیتر یا بیشتر از 99 درصد از محدوده طبیعی است. اما فقط در رابطه با علائم بالینی و ابزاری ایسکمی میوکارد.

به عنوان یک نتیجه از مقدمه به حرفه پزشکی از این تجزیه و تحلیل، تعداد تشخیص حملات قلبی افزایش یافته است، از آنجایی که این آزمون حساس تر از کراتین کیناز است. علاوه بر این، در شرایط افزایش تروپونین پیش آگهی آن را نشانه منفی است. برخی محققان بر این باورند که اندازه ترومبوز به طور مستقیم به سطح تروپونین در سرم خون متناسب است.

افزایش سطح این پروتئین در بیماران مبتلا به میوکارد در ظرف شش ساعت پس از شروع حمله درد ثبت شده است. چهارده روز تروپونین سطح کاهش به تدریج و بازگشت به حالت عادی.

سندرم حاد کرونری

تروپونین خون طبیعی با سندرم حاد کرونری (ACS) مربوط به آن در انفارکتوس میوکارد و از 50 تا 100 نانوگرم / میلی لیتر. افزایش پروتئین ACS ما اجازه می دهد به افتراق از آنژین ناپایدار است. گهگاه، بیماران با علائم بالینی معمولی و سطح تروپونین بالا در آنژیوگرافی کرونری موارد جدی نقض همودینامیک ثبت نشده است. دلیل این پدیده - خود به خود از تشکیل پلاک که در طول درمان ترومبولیتیک حل می شود. دومین نظریه ادعا می کند که لخته به سادگی زیر عروق می افتد، و بر روی صفحه نمایش قابل رویت نیست.

مداخله کرونری از راه پوست

تروپونین (هنجار را به 2.0 نانوگرم / میلی لیتر) کمی پس از آنژیوپلاستی یا قرار دادن استنت افزایش یافته بود. دانشمندان شکی نیست که پروتئین ها، که تعیین می شود، از قلب پدید آمده است. دلیل زمان ایسکمی ظاهر عبور خود، که با منفجر کردن بالون و بستن عروق کرونر ایجاد می شود.

حتی در مورد برخی از صدمات میکرو تروپونین بسیار حساس انفارکتوس، که، البته، در خون محیطی منعکس شده بود. اما بالاتر از همه، آن را نشان می دهد که در بیماران با خطر مشابه از سطح بالایی از تغییرات پروتئین در توسعه سندرم کرونری و سکته قلبی. متاسفانه، شماره های خاص، که پزشکان می تواند در پیش بینی های خود هدایت وجود ندارد. برخی بحث در مورد پاتوفیزیولوژی ارائه انفارکتوس میوکارد زمانی که سطح تروپونین فراتر بیش از سه برابر.

جراحی

تروپونین (هنجار را به 2.0 نانوگرم / میلی لیتر) پس از عمل جراحی رادیکال در عضله قلب افزایش یافته است. این به خاطر این کاستی اقدامات محافظت از قلب. در تئوری، آنها قرار است به محافظت از بدن بیمار توسط هیپوکسی، اما در عمل این است که همیشه صد در صد نیست. اما نه در همه موارد افزایش تروپونین باید به عنوان یک سکته قلبی بعد از عمل محسوب می شود.

از آن خواهد شد مقدار و طول مدت عملیات، و همچنین به عنوان سطح اولیه از پروتئین قدردانی است. تشخیص "سکته قلبی" تنها با حضور بالینی، آزمایشگاهی و علائم ابزاری به طور همزمان امکان پذیر است.

دولت های دیگر

مطالعات متعدد این واقعیت است که تروپونین (نرمال 2.0 از ng / ml) یک نشانگر بسیار خاص از انفارکتوس میوکارد است را تایید کرده اند. اما یک تعداد از شرایط پاتولوژیک، که همچنین با افزایش مقدار این پروتئین در خون محیطی به همراه دارد. این خدمات عبارتند از عفونت، آمبولی ریوی (PE)، نارسایی قلبی، التهاب کیسه قلب، میوکاردیت، نارسایی مزمن کلیه، ورزش بیش از حد، پیوند قلب، شیمی درمانی است.

این پدیده توسط تب، تاکی کاردی، هیپوکسی، تخلف از microvasculature ایجاد می شود، کاهش فشار و کم خونی. این همه منجر به ایسکمی میوکارد و نابودی قلب، که باعث افزایش تروپونین.

1 یا تروپونین تی

تروپونین عادی خون به 2.0 نانوگرم / میلی لیتر، اما روش های مختلف برای تعیین کسری از تروپونین امروز وجود دارد. آن مجاز است به دقت بیشتر آسیب به عضله قلب را تعیین کند. برای تعدادی از مطالعات نشان داده اند که تروپونین-T بیشتر مستعد ابتلا به نارسایی کلیه، تروپونین 1 است، اما پارامترهای دیگر مشابه، به طوری که دارای ارزش تشخیصی است.

ویژگی تروپونین T در این واقعیت است که آن را به تولید کیت تشخیصی برای تنها یک شرکت، در حالی که تروپونین 1، چندین سیستم تست وجود دارد. به این دلیل، ممکن است برخی از مشکلات در مقایسه نتایج وجود دارد. اما پزشکان در حال تلاش برای آوردن همان فرمول های که برای خنثی کردن تفاوت در نتایج در میان پارامترهای مختلف labolatoriya.