هورمون پانکراس - اهمیت بیولوژیکی.

عملکرد پانکراس. α-، β-، D و F-انواع - عملکرد غدد درون ریز پانکراس میشود که سلولهای تخصصی از جزایر لانگرهانس ایجاد می شود. سلول های هر یک از این انواع ترشح هورمونهای خاصی جزائر β-سلول های تولید انسولین، α-سلول - گلوکاگون، D-سلول - سوماتواستاتین، سکرتین و pankreogastrin، F-سلول مواد شبه هورمونی سنتز می شوند (و lipokain vagotonin). بنابراین، یک عضو مهم است که در تنظیم فرایند متابولیک بدن که درگیر، لوزالمعده است. هورمون ها، سنتز این غده تمام انواع سوخت و ساز در بدن تاثیر می گذارد. انسولین باز LV Sobolєv در سال 1902. در اواسط قرن 19 ساختار هورمون تاسیس و سنتز آن تولید می شود.

هورمون لوزالمعده: انسولین است. اهداف انسولین آزاد سلول های کبد، عضله و بافت همبند هستند. انسولین تاثیر می گذارد همه نوع مبادلات: پروتئین، کربوهیدرات، چربی، اما اثر آن بر متابولیسم کربوهیدرات بهترین مطالعه قرار گرفت. اول از همه، انسولین نفوذپذیری غشای سلولی به گلوکز را افزایش می دهد و در نتیجه انتقال خود را از خون به بافت فراهم می کند. این هورمون فعال آنزیم fosfoglyukotransferazu (geksozokinazu) و در نتیجه تبدیل گلوکز به گلوکز 6-فسفات فراهم می کند. نتیجه نهایی اثر انسولین در سوخت و ساز کربوهیدرات کاهش غلظت قند خون (هیپوگلیسمی) و تجمع گلیکوژن در عضله، کبد و سایر اندام است. با توجه به کمبود سلول های انسولین دست دادن توانایی خود را به استفاده از گلوکز است. مقدار آن در خون به تدریج افزایش می (قند خون)، و او شروع به ایستادگی کردن در ادرار (گلیکوزوری).

علاوه بر این به انسولین افزایش حمل و نقل قند را از خون اسیدهای آمینه فعال، به سیتوپلاسم سلول های لنفاوی، آن را فعال رونویسی و ترجمه، و در نتیجه سنتز پروتئین افزایش یافته است.

اثر انسولین بر متابولیسم چربی ناشی از این واقعیت است که آن را فراهم می کند استفاده از کربوهیدرات برای سنتز اسیدهای کربوکسیلیک بالاتر، در حال حاضر تری گلیسرول و چربی دیگر تشکیل شده است. از سوی دیگر، انسولین را مهار لیپاز بافت، از جمله به دلیل ممانعت از شکل گیری اردوگاه. تشکیل ناکافی انسولین در بدن همراه با افزایش تخریب این اسید آمینه، که در نهایت به تجمع آمونیاک و اوره در خون منجر می شود. فعال تجزیه و تحلیل چربی، منجر به تجمع خون اسیدهای چرب آزاد، اجسام کتونی و کلسترول است.

هورمون ها از لوزالمعده: گلوکاگون. اهداف گلوکاگون سلول های کبد، بافت چربی و عضله هستند، اما یکی از اصلی کبد، است که تحت نفوذ فسفوریلاز گلوکاگون، که به نوبه خود فعال هیدرولیز گلیکوژن فعال است. بنابراین، مقدار گلیکوژن در کبد کاهش می یابد و افزایش قند خون است. علاوه بر این، گلوکاگون افزایش گلوکونئوژنز، فعال تجزیه و تحلیل چربی از بافت چربی و در نتیجه مانع از بروز چاقی باشد. این است که با شکل گیری مقادیر زیادی از استیل- CoA و کتون بدن همراه است. کاهش ترشح گلوکاگون در قند خون و با استرس و کار سخت را افزایش می دهد.

هورمون لوزالمعده: سوماتوستاتین. Incretion igibiruet انسولین فعال هورمون و گلوکاگون، گاسترین و ترشح انتخاب gastrinstimuliruyuschuyu از اسید هیدروکلریک. تخطی از این incretion از انسولین، گلوکاگون، سوماتواستاتین و زمینه ساز ابتلا به دیابت. این بیماری به وسیله یک ضعف کلی، قند خون، گلیکوزوری، پرادراری (مقدار روزانه از افزایش ادرار 3-5 بار) مشخص است، آب مروارید مبتلا به دیابت، کدورت قرنیه ثبت شد وجود دارد.

هورمون ها از لوزالمعده: lipokain و vagotonin. Lipokain - ماده شبه هورمونی است که مانع از کبد چرب، آن را تحریک اکسیداسیون چربی، اسیدهای چرب و خروجی خود را از کبد به بافت ها، ترویج بیوسنتز فسفولیپیدها. Vagotonin تحریک فعالیت سیستم عصبی پاراسمپاتیک، به ویژه عصب واگ، فعال فرآیندهای خون.