گلیکوزید قلبی این چیست؟

گلایکوزیدهای قلبی با ساختار شیمیایی شان مشابه با اسید های صفراوی، کورتیزون، ویتامین ها، هورمون ها و کلسترول هستند. این مواد متابولیت طبیعی هستند که از عملکرد طبیعی قلب حمایت می کنند.

گلیکوزیدهای قلبی شامل گلیسین (قند) و آگیلیکون هستند. این Aglucone است که به عنوان عامل تعیین کننده در فعالیت دارویی این دارو عمل می کند. واکنش با سایر مواد فعال، حلقه نامشخص 5 عضو در ساختار آنها را فراهم می کند.

گلیکوزیدهای قلبی در بافتها و اندامها ناخالصی می شوند. هدف از عمل آنها، میوکارد است که تنها 10 درصد از مواد مخدر را تجمع می دهد، 50 درصد دیگر در عضله استریل ثابت می شود، جایی که هیچ تاثیری ندارد.

با مدت زمان عمل، گلیکوزیدهای قلب به دو دسته تقسیم می شوند:

- بلند - دیویوکسین

- وسط - دیگوکسین

- کوتاه - strophanthin، korglikon.

گلیکوزیدهای قلبی: مکانیسم عمل

در حالت نرمال، كارديوميوسيت 30 بار بيشتر پتاسيم و 20 برابر سديم را دارد. در حالت استراحت، سطح بیرونی غشای سلولی مثبت است، در حالی که سطح داخلی شارژ مثبت است. هنگامی که تحریک ناشی از depolarization غشاء ایجاد می شود: سدیم و کلسیم وارد سلول می شوند. در طول این فرآیند، پتاسیم نمی تواند از طریق غشای سلولی عبور کند. به محض این که سلول را ترک کنند، روند تکثیر دوباره شروع می شود. این لحظه بلافاصله قبل از انقباض عضله اتفاق می افتد. بنابراین، مقدار کلسیم وارد شده به کاهش سلول وارد می شود. یونهای پتاسیم باقی مانده در سلول، آنتاگونیست این پروسه هستند.

گلیکوزید های قلبی باعث تسریع شروع دوباره پوسته شدن پوست می شوند و حداکثر عملکرد پتاسیم را از کراتومیوسیت ها تامین می کنند. پس از کاهش، لازم است که توازن یونهای داخل و خارج سلول را بازگردانیم (بازده پتاسیم و عملکرد سدیم). این فرایند بستگی به ذخیره انرژی سلول دارد، توسط آنزیم ATPase ارائه شده است. مرکز فعال آن گروه سولفیدریل است. گلیکوزیدهای قلبی محل فعال را مسدود می کنند، فعالیت را کاهش می دهند. همه اینها منجر به این می شود که یون های سدیم در سلول باقی می مانند و این باعث می شود شروع بعدی قطب دهی شود. اگر محتوای یون پتاسیم به طور قابل توجهی کاهش یابد، سنتز کراتینین فسفات مختل می شود، که سبب کاهش قدرت انقباض عضله قلب می شود.

گلیکوزید قلبی: منع مصرف

موارد منفی مطلق برای استفاده از آنها عبارتند از: بلوک اتيرومتريک II درجه، براديکاردي سينوس، واکنش های آلرژيک به اين داروها، مسموميت با آنها.

موارد انسدادی نسبی شامل موارد زیر است: برادیاریمی اتمی، بلوک انسانی I درجه، سندرم ضعف گره سینوسی، بی حسی، برادیکاردی سینوسی، قلب فشار خون بالا، هیپرکلسمی، هیپوکالمی، نارسایی کلیوی یا ریوی در آنامنزی.

استفاده از گلیکوزید های قلب در شرایط زیر غیرممکن است: آمیلوئیدوز قلب، اضافه بار قلبی دیاستولیک در حجم با نارسایی آئورت، تیروتوکسیکوز، انفارکتوس حاد قلب، کریومیوپاتی، پریکاردیت انسدادی، نارسایی قلبی با خروج قلب بالا، کم خونی و غیره.

بلافاصله خود منع مصرف خود را ناشی از عدم اختلال سیتولوژی، که توضیح می دهد ناکارآمدی استفاده از گلیکوزید قلبی. و، برای مثال، با توسعه انفارکتوس حاد قلب، استفاده از آنها می تواند به ایجاد آریتمی ها منجر شود، که پیش آگهی نامطلوب برای زندگی بعدی بیمار را فراهم می کند.

قبل از استفاده از گلیکوزید های قلب، با یک متخصص مشورت کنید. این به جلوگیری از عوارض جدی کمک می کند.