استرس اکسیداتیو: نقش مکانیزم، شاخص

استرس نظر گرفته می شود پاسخ غیر خاصی از بدن به عمل عوامل داخلی یا خارجی. این تعریف به عمل H. سلیه (فیزیولوژیست کانادا) معرفی شد. هر عمل یا شرایط می تواند استرس را تحریک کند. با این حال، می توان یکی از عوامل تشخیص و آن را علت اصلی بدن واکنش.

ویژگی های

هنگام تجزیه و تحلیل واکنش بی ربط است که آیا وضعیت (خوشایند یا ناخوشایند آن) در بدن واقع شده است. علاقه شدت نیازهای انطباق یا بازآرایی تحت شرایط است. بدن در درجه اول توسط عامل تحریک کننده را تحت تاثیر قرار مخالف توانایی خود را به پاسخ به انعطاف پذیری و انطباق با وضعیت. بر این اساس، ما می توانیم به این نتیجه زیر را جلب کند. استرس عبارت است از واکنشهای انطباقی پیچیده توسط بدن در صورت ضریب تاثیر صادر شده است. این پدیده در علم سندرم سازگاری عمومی نامیده می شود.

مرحله

سندرم سازگاری در مراحل رخ می دهد. نخست می آید مرحله اضطراب. بدن در این مرحله بیان یک واکنش مستقیم تاثیر. مرحله دوم - مقاومت. در این مرحله بدن اقتباس شده است به حداکثر رساندن شرایط. در آخرین مرحله از خستگی رخ می دهد. برای عبور از مراحل قبلی از ارگانیسم با استفاده از ذخایر آن است. بر این اساس، مرحله نهایی آنها به طور قابل توجهی به کاهش باشد. در نتیجه، در داخل بدن شروع بازآرایی ساختاری است. با این حال، در بسیاری از موارد آن است به اندازه کافی برای زنده ماندن نیست. بر این اساس، فروشگاه های انرژی جبران ناپذیر خالی شوند و بدن متوقف به وفق دهند.

استرس اکسیداتیو

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. سیستم های آنتی اکسیدانی و طرفدار اکسیدان تحت شرایط خاصی را به یک حالت ناپایدار است. ترکیب عناصر دوم شامل تمام عواملی که نقش فعال در تقویت تشکیل رادیکالهای آزاد یا دیگر گونه واکنشی از قبیل اکسیژن را بازی کند. могут быть представлены разными агентами. مکانیسم اولیه از اثرات مخرب استرس اکسیداتیو ممکن است توسط عوامل مختلف ارائه شده است. این می تواند عوامل سلولی: نقص در تنفس میتوکندری، آنزیم های خاص. могут быть и внешними. مکانیسم های استرس اکسیداتیو می تواند خارجی. این، به ویژه، شامل سیگار کشیدن، داروها، آلودگی هوا و غیره.

رادیکال های آزاد

آنها به طور مداوم در بدن انسان شکل گرفته است. در برخی موارد، آن است که توسط فرایندهای شیمیایی تصادفی ایجاد می شود. به عنوان مثال، رادیکال های هیدروکسیل (OH) وجود دارد. ظاهر خود را با قرار گرفتن در معرض مداوم به پرتوهای یونیزان و سطح پایین سوپراکسید رها به علت نشت الکترون و زنجیره حمل و نقل خود را در ارتباط است. در موارد دیگر، وقوع رادیکال با توجه به فعال شدن فاگوسیتها و تولید نیتریک اکساید توسط سلول های اندوتلیال.

مکانیسم های استرس اکسیداتیو

پردازش وقوع رادیکال های آزاد و بیان پاسخ ارگانیسم حدود متعادل. در این مورد، آن را بسیار آسان به حرکت تعادل نسبی در حمایت از رادیکال های. . به عنوان یک نتیجه از بیوشیمی سلولی مختل و استرس اکسیداتیو رخ می دهد. بسیاری از عناصر در یک موقعیت به تحمل یک درجه متوسط عدم تعادل است. این به خاطر حضور سلول در سازه های جبرانی. آنها را شناسایی و حذف مولکول های آسیب دیده. در محل آخرین آیتم های جدید می رسند. . علاوه بر این، سلول های توانایی به منظور افزایش حفاظت، در پاسخ به استرس اکسیداتیو است. به عنوان مثال، موشها در شرایط با اکسیژن خالص قرار داده شده، پس از چند روز می میرند. گفته شده است که در هوای معمولی حاوی حدود 21٪ O _2. اگر تاثیر بر حیوانات به تدریج افزایش دوز اکسیژن، حفاظت از آنها تقویت خواهد شد. در نتیجه می توان که موش به دست آورد و ممکن است قادر به انتقال 100٪ غلظت O _2. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. با این وجود، استرس اکسیداتیو قوی می تواند آسیب های جدی و یا مرگ سلولی شود.

عوامل تشدید

همانطور که در بالا ذکر شد، تعادل بدن حفظ رادیکال های آزاد و حمایت می کند. вызывается как минимум двумя причинами. از این رو ما می توانید که استرس اکسیداتیو ناشی از حداقل به دو دلیل نتیجه گیری. اول این است که کاهش فعالیت حفاظت. دوم این است که برای افزایش شکل گیری رادیکال به چنین درجه که آنتی اکسیدان ها قادر به خنثی کردن آنها هستند.

پاسخ محافظ کاهش

مشخص شده است که سیستم آنتی اکسیدانی تا حد زیادی وابسته به تغذیه ی مناسب است. بر این اساس، می توان نتیجه گرفت که کاهش در حفاظت از بدن در نتیجه رژیم غذایی نامناسب است. در تمام احتمال، بسیاری از بیماری های انسان توسط کمبود مواد مغذی آنتی اکسیدان ایجاد می شود. به عنوان مثال، نورونها است به دلیل مصرف ناکافی در بیمارانی که بدن می تواند چربی های ویتامین E سوخت و ساز نمی مناسب تشخیص داده است. همچنین شواهد نشان می دهد که افراد مبتلا به HIV، ترمیم در غلظت بسیار پایین تشخیص داده شده در لنفوسیت های گلوتاتیون وجود دارد.

استعمال دخانیات

این یکی از عوامل اصلی ایجاد استرس اکسیداتیو در ریه ها و بسیاری از بافت های دیگر بدن است. دود و رزین رادیکال های غنی است. برخی از آنها قادر به حمله مولکول و کاهش غلظت ویتامین های E و C تحریک کننده دود به ریه ماکروفاژها، در نتیجه تولید دیسموتاز. در ریه افراد سیگاری است نوتروفیل بیش از افراد غیر سیگاری است. دهید توتون و تنباکو، مردم اغلب ضعیف غذا خوردن و مصرف الکل است. بر این اساس، دفاع ضعیف است. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. استرس اکسیداتیو مزمن باعث نقض شدید از متابولیسم سلولی.

تغییرات در بدن

برای اهداف تشخیصی، با استفاده از انواع مارکرهای استرس اکسیداتیو. این و یا سایر تغییرات در بدن نشان می دهد خاص سایت اختلالات و عوامل، به او را تحریک کند. : در این مطالعه از تشکیل رادیکال های آزاد در توسعه اسکلروز متعدد با استفاده از چنین شاخصهای استرس اکسیداتیو:

1. مالون دی آلدهید. این عمل کالا ثانویه اکسیداسیون رادیکال های آزاد (CPO) لیپیدها دارای اثر مخرب بر و ساختار و عملکرد غشاء. این به نوبه خود منجر به افزایش نفوذ پذیری خود را به یون های کلسیم. افزایش غلظت مالون دی آلدئید در این دوره از درجه اول و متوسطه-مترقی متعدد مرحله اول بیماری ام اس تایید استرس oksislitelnogo - فعال سازی اکسیداسیون رادیکال های آزاد.
2. شیف باز محصول نهایی از SRO-پروتئین ها و چربی است. افزایش غلظت شیف تمایل فعال مزمن اکسیداسیون رادیکال های آزاد را تایید میکند. با افزایش غلظت مالون دی آلدئید در علاوه بر این به کالا و در درجه اول در بیماری ام اس پیشرونده ثانویه ممکن است آغاز روند مخرب را علامت بزنید. آن را در تکه تکه شدن و تخریب پس از آن از غشاء نهفته است. سطح بالای شیف همچنین نشان می دهد در مرحله اول از استرس های اکسیداتیو.
3. ویتامین E است، یک آنتی اکسیدان بیولوژیکی تعامل با رادیکال های آزاد و پراکسید چربی. محصولات بالاست در واکنش تشکیل شده است. ویتامین E اکسید است. نظر گرفته شده است خنثی موثر اکسیژن یگانه. کاهش فعالیت ویتامین E در خون نشان می دهد که عدم تعادل در سیستم لینک AO3 غیر آنزیمی - در بلوک دوم از استرس اکسیداتیو.

اثرات

? نقش استرس اکسیداتیو است؟ شایان ذکر است که قرار گرفتن در معرض نه تنها لیپیدهای غشایی و پروتئین، اما کربوهیدراتها هستند. علاوه بر این، تغییرات در سیستم های هورمونی و غدد درون ریز آغاز خواهد شد. آنزیم فعال ساختار لنفوسیت تیموس کاهش می یابد، سطح انتقال دهنده های عصبی را افزایش می دهد، هورمون شروع به منتشر خواهد شد. هنگامی که استرس اسیدهای نوکلئیک اکسید کننده ها، پروتئین ها، هیدروکربن آغاز می شود، افزایش می دهد محتوای کلی چربی در خون. آزاد شدن هورمون آدرنوکورتیکو پیشرفته با توجه به ATP فروپاشی فشرده و وقوع اردوگاه. آخرین نتیجه فعال پروتئین کیناز است. او، به نوبه خود، منجر به مشارکت ATP فسفریل کولین استراز استرهای کلسترول تبدیل کلسترول به صورت رایگان. افزایش سنتز پروتئین، RNA، DNA، در حالی که به طور همزمان گلیکوژن بسیج چربی انبار، پوسیدگی بافت چربی (بالاتر) اسیدها و قند نیز باعث ایجاد استرس اکسیداتیو. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. پیری یکی از پیامدهای جدی ترین این فرآیند است. همچنین، یک عمل در حال رشد هورمون های تیروئید وجود دارد. این برنامه یک تنظیم سرعت BMR - رشد و تمایز بافت ها، پروتئین، چربی، متابولیسم کربوهیدرات. نقش مهم برای گلوکاگون و انسولین است. به گفته برخی از کارشناسان، اعمال گلوکز به عنوان یک سیگنال برای فعال شدن آدنیلات سیکلاز و tsMAF - برای تولید انسولین است. این همه منجر به تشدید فروپاشی از گلیکوژن در عضلات و کبد، کم کردن سرعت بیوسنتز کربوهیدرات ها و پروتئین، کاهش اکسیداسیون گلوکز است. توسعه بالانس منفی نیتروژن، افزایش غلظت کلسترول و چربی در خون می شود. Glikagon ترویج تشکیل گلوکز، تجزیه آن به اسید لاکتیک را مهار میکند. در این مورد، آن را منجر به افزایش گلوکونئوژنز تاخت و تاز کردن. این فرایند سنتز محصولات غیر کربوهیدرات و گلوکز است. به عنوان اولین اسید عمل آمینازپیرویک و اسید لاکتیک، گلیسرول، و همچنین هر گونه ترکیبات است که می تواند با کاتابولیسم پیروات در هر یک از عناصر میانی تبدیل trikarbonovokislotnogo چرخه. لایه اصلی نیز اسیدهای آمینه و لاکتات هستند. نقش کلیدی در تحول کربوهیدرات متعلق به گلوکز-6-فسفات. این ترکیب به طور چشمگیری کند می کند تجزیه گلیکوژن fosfoliriticheskogo. گلوکز 6-فسفات فعال شدن حمل و نقل آنزیم گلوکز به گلیکوژن سنتز uridindifosfoglyukozy. این ترکیب همچنین به عنوان یک بستر برای تحولات بعدی گلیکولیتیک عمل می کند. همراه با این است که یک سنتز در حال رشد از آنزیم گلوکونئوژنز وجود دارد. به طور خاص، آن را به نوعی برای کربوکسی phosphoenolpyruvate است. آن را تعیین سرعت فرایند در کلیه ها و کبد. نسبت گلوکونئوژنز و گلیکولیز شیفت به سمت راست. گلوکوکورتیکوئیدها به عنوان القاء سنتز آنزیم عمل می کنند.

اجسام کتونی

آنها به عنوان یک نوع از تامین کنندگان سوخت برای کلیه، عضلات عمل می کنند. مقدار تنش اکسیداتیو هنگامی که اجسام کتونی افزایش یافته است. آنها به عنوان یک تنظیم برای جلوگیری از بسیج بیش از حد از اسید های چرب از انبار عمل کند. دلیل این است که در بسیاری از بافتها آغاز می شود کمبود انرژی با توجه به این واقعیت است که گلوکز به علت کمبود انسولین است قادر به نفوذ به سلول است. در غلظت های بالا از اسیدهای چرب موجود در پلاسما را افزایش می دهد جذب و اکسیداسیون خود را از کبد، به شدت از سنتز تری گلیسرید را افزایش می دهد. این همه منجر به افزایش در تعداد اجسام کتونی.

علاوه بر این

علم می داند و این پدیده به عنوان "گیاهان استرس اکسیداتیو." گفته شده است که سوال از ویژگیهای فرهنگی برای انطباق با انواع عوامل امروز مورد بحث است. برخی از نویسندگان بر این باورند که در شرایط نامساعد واکنش های پیچیده ماهیت یک جهان. فعالیت خود را وابسته به ماهیت عامل نیست. کارشناسان دیگر استدلال می کنند که ثبات از محصولات از طریق پاسخهای خاص تعیین می شود. این است که، واکنش عامل کافی است. در همین حال، اکثر دانشمندان معتقدند که با پاسخ غیر اختصاصی و خاص رخ می دهند. در این مورد، گذشته است که همیشه ممکن است برای تشخیص در برابر پس زمینه از واکنش های جهانی متعدد است.